首页[欧皇注册]首页人类可以通过三种方式获取维生素D，晒太阳、食物、维生素D补充剂。但由于食物中的维生素D含量极少，因此主要来源就是晒太阳和服用维生素D补充剂。

　　晒太阳是最直接有效的补充方式，通过每天的户外活动，多晒太阳，便可获得维生素D。

　　过往研究显示，人体获得的维生素D 中，90% 以上都来源于晒太阳，皮肤中的 7-脱氢胆固醇在紫外线照射下可以转化为维生素 D，而剩余的维生素 D 则主要是从少量含维生素 D 的食物中获得的。

　　一旦隔着玻璃或做了防晒，维生素 D 的合成效果就会打折扣，所以太阳晒不够的人都容易缺维生素 D。

　　食物中虽然维生素D的含量虽然不多，但日常饮食中也需要注意多食用下列食品。

　　Ø 蛋类食物当中的蛋黄，比如鸡蛋黄、鸭蛋黄、鹌鹑蛋黄，这些蛋黄里面含有维生素D。

　　如果无法通过晒太阳的方式自身合成维生素D，食物中的维D含量又远远不能满足身体需要，那么服用维生素D补剂，也是推荐大家日常补充维生素D的有效手段。

　　根据2018 年最新中华医学会骨质疏松及骨矿盐疾病分会发布的《维生素D及其类似物临床应用共识》，明确规定了检测血液中25(OH)D3浓度作为判断维生素D是否缺乏的诊断标准，分为：

　　18岁以上成人缺乏的治疗用量：6000lU/日，疗程8周，血液水平正常后继续用维持剂量1500-2000lU。

　　以上维生素D缺乏的诊断标准和治疗方案都来自 2018 年发布在《中华内分泌学杂志》的《维生素D及其类似物临床应用共识》，是一整套权威完整的治疗方案。

　　知道应该补充维生素D的人越来越多了。维生素D作为一个需要晒太阳获得的维生素，在食物中的含量很少，再结合现代人越来越少的户外活动时间，维生素D缺乏和不足非常普遍就很正常，补充维生素D也是理所当然的事。

　　补充维生素D最有效的方法是晒太阳。阳光好的时候，裸露皮肤，不防晒，我国的春秋季中午晒，夏季早晚晒，每天30分钟，很快能纠正维生素D缺乏。冬季太阳强度南北差异太大，不好说，长江以南也许可以，长江以北，尤其是秦岭淮河以北就很难晒太阳晒好了。

　　判断的方法可以根据皮肤颜色变化，能把皮肤晒黑，说明有效。（皮肤的黑色素就是最好的防晒霜，皮肤变黑，身体就是在提醒你“最近维生素D够了”）

　　不晒太阳，就需要用维生素D补充剂。所有的营养补充剂，补充剂量都是最关键的，所以从剂量开始。

　　维生素D首先是一种营养素，我国营养学会对人体所必须的营养素都有膳食营养素参考摄入量（DRIs）的建议[1]，这是我们平时说的合理膳食所参考的基础，DRIs中有这么几个常用指标：

　　EAR（平均需要量）[1]：EAR是指特定年龄、性别人群中所有个体对某种营养素需要量的平均值，根据EAR可以判断人群中50%个体需要量水平。

　　RNI（推荐摄入量）[1]：是指可以满足某一人群中绝大多数个体（97%-98%）需要量的营养素摄入水平，是最推荐的摄入量。提醒：RNI是饮食摄入+补充剂的总和，不是说补充剂要补RNI的推荐值。

　　UL（可耐受最高摄入量）[1]：是指营养素或食物成分的每日摄入量的安全上限（包括饮食+补充剂），是一个健康人群中几乎所有个体都不会产生毒副作用的最高摄入量。

　　上图（1-2-2）截取自我国营养学最权威的书籍《中国营养科学全书》[1]，可以清晰看出各指标所代表的意义。

　　1、维生素D的EAR：目前中国营养学会设定的我国人群维生素D的EAR是8μg（320IU）。

　　2、维生素D的RNI：目前，中国营养学会设定的我国人群维生素D的RNI：65岁以前人群是10μg（400IU），65岁以后是15μg（600IU）。

　　3、维生素D的UL：目前，中国营养学会设定的我国人群维生素D的UL：1岁以前是20μg（800IU），1-4岁是30μg（1200IU），4-7岁是45μg（1800IU），7岁以上是50μg（2000IU）。

　　需要提醒的是，这里说的摄入量，指的是每天食物、补充剂、晒太阳获得的维生素D的总量。我记得WHO的指南里也提醒过，维生素D完全可以通过晒太阳获得，如果晒太阳充足，维生素D的膳食（包含补充剂）摄入量可以为0。

　　我们来看看食物成分。中国营养学会和中国疾病预防控制中心营养与健康所在2018年出版了一套《中国食物成分表-标准版》[2]，我查了，里面对天然食物的成分分析中没有维生素D一栏，提示大部分食物中维生素D的含量太少，可能不值得检测。

　　我又查了文献，在一篇文献[3]中看到了如下内容：含维生素D3的动物性食物如多脂的深海鱼（如三文鱼， 400IU-500IU/100g ）、蛋黄（约20IU/个）。含维生素D2的植物性食物如香菇（约100IU/100g，鲜香菇）。这已经是含维生素D最丰富的食物了。

　　网上说香菇富含维生素D，也没错，但香菇里是维生素D2，人体的利用度会差一些，而且一天吃100g香菇并不少，而且，还是不够一天需求量。我是觉得，你哪天吃海鲜刺身，这一天倒是不用补充维生素D。

　　至于晒太阳，那差别就更大了。所生活地区的纬度、空气状况、海报高度、穿着衣服、防晒霜、户外活动时间，都是很大的影响因素。

　　一篇发表在lancet的研究中，研究人员发现，的在相当于波士顿的纬度（北纬42°）、海拔（100米以内），阳光好的中午，肤色白皙的皮肤（II型皮肤，白人），裸露双臂、脸、双手晒5分钟，不防晒，春、夏、秋三季，每周2-3次，可以获得足够身体需要的维生素D。

　　根据我国各地、各人群维生素D缺乏的情况来估计，我国普通人群从食物、晒太阳能获得的维生素D量极少，平均不足400IU/d。适合我国居民每天维生素D的补充量是200-1800IU之间（数据推荐基于我国居民400-600IU/d的需求量，和2000IU的最高上限。食物+晒太阳的获得量估计为200IU）。后面若有证据更强的数据再更新。

　　再次强调：个体差异很大，每天在阳光下干活的农民（非北方冬季）、室外工地工人（非北方冬季）、青藏高原上生活的能外出的居民不需要补充维生素D。

　　这是对于大部健康人群的推荐摄入量，对于特殊人群，我国其它的学会组织还有不同的推荐，我们继续看。

　　中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2018年发布的《维生素D及其类似物临床应用共识》[5]中是这么写的：

　　需要说明的是虽然是《共识》中的建议，也不代表这是中国国内的共识，下面2022年的《骨质疏松诊疗指南》[6]中就不是这么建议了。

　　这是2022版（最新版）骨质疏松型诊疗指南[6]中的截图内容，神奇的是，这个指南的发布单位也是“中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会”（与上面共识一致）。

　　指南[6]里面提到“维生素D缺乏和不足者可首先尝试每天1000-2000IU持续2-3个月后检测25（OH）D水平，如果达不到30ng/L，可以适当增加剂量继续补充”。文中也强调了“不建议单次口服大剂量普通维生素D进行补充”，所以上面说的“适当增加剂量”可以是在每天1000-2000IU的基础上再500IU、1000IU进行补充。

　　看了中国营养学会、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的共识、指南的不同建议，你可能还是比较懵，不知道如何补。

　　也简单，一般来说，《指南》的权威性高于《共识》，而且“新的”优于“旧的”。遇到医学问题，看指南肯定没错。医生可能有利益相关，《共识》内容可能被左右，但《指南》一定是最专业的客观的存在。

　　所以，根据上文三、2022年《骨质疏松诊疗指南》的推荐补充更合理。之所以把“二”也放出来，只是为了说说高剂量补充的来源主要是国外的用量比较大（共识较多参考了国外人群的建议），大家选择维生素D补充剂的时候也会发现国外进口的维生素D剂量普遍比较大。

　　对于维生素缺乏或不足的人群，或者维生素缺乏高风险的人群[5]（室内工作、孕产妇、夜间工作、超重和肥胖人群、骨质疏松风险人群），建议每天补充1000-2000IU持续2-3个月后检测25（OH）D水平，如果达不到30ng/L，可以适当增加剂量继续补充”[6]。

　　如果补充后达到30ng/L，可以根据中国营养学会的建议，每天补充RNI值的推荐量：400-600IU/d，以维持正常水平[1]。如果你觉得400-600IU不足以维持你的维生素D水平，可以增加到1000IU左右，但不建议超过2000IU长期服用。

　　2023.9.17日补充（本段内容）：昨天（23.9.16）2023版的DRIs发布了，维生素D的RNI延续了2013版的推荐量，仍是400IU（65岁以内）-600IU（65岁以上）。从上次发布DRIs标准到现在的10年间，维生素D缺乏的研究证据不计其数，中国营养学会认可中国居民维生素D缺乏和不足的证据，但仍坚持认为每天400-600IU的补充剂量可以满足一天的需要量。1000-2000IU/d的补充剂量适合维生素D缺乏和不足的纠正阶段，400-600IU符合维持剂量的要求（超重、肥胖人群维持剂量可能会高于这个剂量）。

　　对于纠正维生素D缺乏的补充，每天1000-2000IU持续2-3个月一般可以纠正，补充的同时晒晒太阳会恢复的更快。

　　维生素D是维持机体生理功能所必须的维生素，所以，只要无法通过晒太阳获得足够的维生素D就应该通过补充剂一直补充。前面的共识中也提到了，以较高的剂量纠正维生素D缺乏和不足后，应该以较低的剂量维持[5]。

　　对于日常补充来说，如果太阳晒的不好就补维生素D，如果哪天出去旅游户外时间多了可以暂停补充。冬季每天都补补，夏季可以在不外出或者外出但防晒的时候补一补。

　　普通维生素D（维生素D）是相对于“活性维生素D”的概念，是指尚无活性（不能直接发挥生理作用）的维生素D。我们的皮肤接受阳光照射后生成的维生素D；食物中存在的维生素D；大部分的维生素D补充剂也是普通维生素D。

　　维生素D在体内经过肝肾代谢后可以转化为有活性的1,25（OH）D[5]，对于肝肾功能正常的大部分健康人来说，没有必要补充1,25（OH）D。

　　而且，根据指南介绍：“维生素D具有骨骼作用和非骨骼作用，活性维生素D只有骨骼作用，而不具有维生素D的非骨骼作用”[7]。另外，因为活性维生素D的作用难以被调控，可增加“高钙血症”的风险，安全性不如维生素D。

　　前文第三部分的指南截图里也有提到“使用活性维生素D或其类似物不能纠正维生素D缺乏和不足”[6]。

　　综上，只要没有严重的肝肾功能异常（主要是肾功能异常）如果要预防或纠正 D缺乏，维生素D就足够了，效果和安全性要优于活性维生素D。如果是有严重肝肾疾病的患者，才需要补充活性维生素D。

　　首先说说D2和D3的区别。D2又名“麦角固醇”，来自植物性食物，比如香菇；D3又名“胆钙化醇”，主要出现在动物体内，比如我们皮肤中生成的维生素D3。

　　人是动物，对动物源性的维生素D3的生物利用率会更好，理论上D3会更适合。

　　前文第三部分的指南截图里有提到“维生素D2和D3能等效提升维生素D水平”[6]。但也有指南明显建议D3更好[7]：

　　现在市场上大部分的维生素D补充剂都是维生素D3，而且价格也不是很贵，所以，我的建议是尽量选D3。

　　营养补充剂本质上就是饮食的补充，不管是维生素D还是其它营养素补充剂都是如此。既然是饮食的补充，那关注点就两个点：“补了什么”、“补了多少”。

　　至于这个补充剂是药品、保健食品、食品，国内的还是国外的，都不重要。营养补充剂领域没有高科技。

　　适合你补充的营养素种类、适宜的补充剂量，合适的价格，满足这三点，就是好产品。

　　有问题要问的就不要付费咨询了，直接评论区留言就好。不常在线，付费咨询两天就无法回复了，评论区的问题不会过期。

　　人体的免疫系统由具有免疫功能的分子、细胞、组织和器官组成，广泛分布于全身，能抵抗外来有害致病因子入侵。

　　免疫力低下的时候，身体里恶变的细胞识别能力也有可能下降，导致肿瘤发生的风险也可能增加。同时会增加感染的风险，比如细菌、病毒等等感染，往往称这些人为易感人群。

　　但是免疫力也不能过高，如果过高的免疫力导致免疫细胞系统发生内讧，也有可能导致自身免疫性疾病的发生。

　　近年来营养与免疫已成为基础营养学研究的一个非常活跃的领域。在微观方向上已进入从基因水平去探索某些微量营养素或其活性代谢产物免疫调节作用的分子机制。而在宏观方向上则是通过营养手段改善人体免疫系统的功能以期达到健康促进的目的。

　　目前科学界正在研究补充某些营养物质，如 α-亚麻酸、维生素、或补充某些食物成分如益生元等，以改善某些易感人群如老年人及普通人群免疫功能的可能性。

　　在营养与免疫领域目前研究比较多的是蛋白质、脂肪酸、微量营养素、黄酮类膳食营养素（如 蜂胶），植物化学物 （如 虾青素）等，对免疫功能的影响。

　　用最为简单的语言来表述 - 就是均衡的摄入每日人体所需的 “七大营养素”

　　目的是满足 42种 人体必需营养素的摄入。从营养学角度来说，这42种中的任何一种都不能缺乏，否则将会出现相关的营养缺乏病。

　　2022年3月，中国营养学会出版了 《中国居民膳食指南 （2022）》，其中明确指出：平衡膳食模式是最大程度上保障人类营养需要和健康的基础，食物多样性是平衡膳食模式的基本原则。

　　划重点：食物多样性。建议平均每天摄入12种以上的食物，每周25种以上。 应包括：谷薯类、果蔬类、禽鱼蛋类、大豆坚果类等。

　　蛋白质是维持机体免疫防御功能的物质基础，上皮、黏膜、胸腺、肝脏、脾脏等组织器官，以及血清中的抗体和补体等，都主要由蛋白质参与构成，蛋白质的质和量对免疫功能均有影响。

　　蛋白质质量低劣或摄入不足使机体免疫功能下降。一种必需氨基酸不足、过剩或氨基酸不平衡都会引起免疫功能异常。

　　蛋白质缺乏对免疫系统的影响非常显著，脾脏和肠系膜淋巴结中细胞成分减少，对异种红细胞产生的抗体滴度明显下降。蛋白质缺乏时，胸腺重量的减轻不如脾脏和淋巴结那样明显，但细胞免疫功能却有变化。在蛋白质缺乏的儿童中注射疫苗后其抗体生成受到影响，补充蛋白质则可以促进其抗体的生成。

　　蛋白质缺乏往往与能量不足同时发生，称为蛋白质-能量营养不良（PEM），根据临床症状及营养不良的原因分为恶性营养不良及消瘦型营养不良两类。

　　早在1945，科学家就观察到营养不良时胸腺组织结构的改变。科研人员曾用“意外的退化”来描述营养不良所引起的胸腺严重萎缩性病变。

　　目前认为，严重营养不良时中央淋巴器官 - 胸腺和周围淋巴器官 - 脾脏和淋巴结的大小、重量、组织结构、细胞密度和细胞分布都有明显变化，主要为淋巴细胞数减少。实验性蛋白质缺乏动物的胸腺缩小，严重时甚至只有数毫克（小白鼠），有人称之为“营养性胸腺切除”。胸腺的小叶萎缩、皮质和髓质的界限不清，胸腺细胞数减少。

　　蛋白质能量营养不良对胸腺的损伤是不可逆的，一旦受损，其结构和功能恢复极为缓慢。

　　在蛋白质能量营养不良时，白细胞数轻度增加，但很难排除合并感染的结果。败血症常导致白细胞增多，而暴发性败血症可以抑制骨髓而导致白细胞减少。 PEM 患者的淋巴细胞总数及其占白细胞总数的百分比一般正常或减少，T淋巴细胞数减少。

　　改善营养后，在其他临床表现及生化指标恢复以前，T淋巴细胞数就可显著增加。周围血液中的B淋巴细胞数在营养缺乏时一般正常或增高。

　　在蛋白质缺乏的儿童中注射疫苗后其抗体生成受到影响，补充蛋白质则可以促进其抗体的生成。动物实验发现，给豚鼠喂低蛋白饲料，抗体反应降低。

　　恶性营养不良患者的血清白蛋白含量低，而消瘦型营养不良者相对正常或稍低。但不论总蛋白的含量如何，γ-球蛋白的含量相对正常或增加，后者是由于营养不良合并感染所致。

　　补体有放大免疫应答的作用，包括对调理作用、免疫附着、吞噬作用、白细胞的化学趋化作用和中和病毒作用的影响。营养不良时总补体及补体C3可能处于临界水平，另外当蛋白质能量合并感染引起抗原抗体结合时补体的消耗增加。

　　吞噬细胞在免疫应答的传入侧翼中的作用早已为人们所认识，在某些先天性或获得性多形核白细胞的功能缺乏者都会产生致死性感染，如中性粒细胞减少症、慢性肉芽肿病、髓过氧化物酶缺乏病和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病等。

　　血清中的运铁蛋白有抑制细菌的作用早已为人们所知，铁结合力高度不饱和的血清可以抑制真菌的繁殖，而地中海贫血者的铁饱和血清可以促进真菌生长。

　　母乳的抑制作用与其中含有大量的乳铁蛋白有关。乳铁蛋白和运铁蛋白能与铁结合，如同时有抗体协同就可能抑制细菌的生长。

　　如果使铁蛋白或运铁蛋白饱和，就可以消除其抑菌作用。蛋白质-能量营养不良的患者，其血清运铁蛋白的浓度经常降低，并且与营养不良的程度相关。如在恶性蛋白质-能量营养不良患者的一般情况未改善之前补充铁，有时可能使他们合并败血症而死亡。

　　大多数氨基酸缺乏均对机体免疫功能产生不良影响，导致抗体合成和细胞介导的免疫受抑制。

　　蛋氨酸和半胱氨酸-胱氨酸缺乏对胸腺、淋巴结和脾脏的功能产生迟发性不良影响，致使淋巴细胞的生成发生障碍，同时也会造成肠道淋巴组织中淋巴细胞明显减少；

　　色氨酸有助于正常抗体的生成及其功能的发挥，色氨酸缺乏的大鼠IgG和IgM受到抑制，重新摄入色氨酸饲料可以恢复这两种Ig的数量和功能；

　　精氨酸能使T淋巴细胞数量增加，且能促进其免疫应答，表现为加强巨噬细胞和NK细胞对肿瘤的溶解作用，增加淋巴细胞IL-2的产生及受体活性，还能提高巨噬细胞的杀菌能力，使肠道细菌数量减少；

　　谷氨酰胺是淋巴细胞和吞噬细胞的主要能源物质之一，它能改善肠道的免疫功能，其作用类似于免疫调节剂，有助于肿瘤患者机体的正常结构和功能。

　　关于饮食中脂肪如何影响免疫系统功能的研究大都集中在特定类型的脂肪酸上，但脂肪的总摄入量也很重要。

　　如果将脂肪摄入量从总能量的36%降低到25%，可以增强淋巴细胞的反应能力以及自然杀伤细胞破坏肿瘤细胞的能力。

　　改变膳食中脂肪含量以及饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比例，将影响淋巴细胞膜的脂质组成，进而引起淋巴细胞功能改变。尤其是必需脂肪酸的含量和比例，更是对细胞免疫和体液免疫等有着重要的影响。

　　富含α-亚麻酸（Ω-3）多不饱和脂肪酸的饮食往往可抑制过度的免疫反应，这与慢性炎症性疾病如风湿性关节炎等有关。

　　但是α-亚麻酸（Ω-3）多不饱和脂肪酸对抵抗病原体的免疫反应并不产生不良影响。

　　富含Ω-6多不饱和脂肪酸的饮食对免疫反应有不同的影响，既可以促进炎症反应，也可以产生抗炎症反应。

　　一定量的必需脂肪酸对维持正常免疫功能是必要的。必需脂肪酸缺乏，淋巴器官萎缩，血清抗体降低、体液免疫反应下降。 但须注意摄入量及二种必需脂肪酸的比例。

　　人体观察和动物实验证明，高浓度 Ω-6 多不饱和脂肪酸抑制细胞免疫反应。

　　当花生四烯酸浓度为0.1～5.0μg/ml时，能刺激外周血淋巴细胞对促有丝分裂素的增殖反应，表现为淋巴细胞摄入3H-胸苷增加，而当花生四烯酸达到10～15μg/ml浓度时，淋巴细胞的增殖反应受抑制。给动物喂养高脂饲料，尤其是 Ω-6 多不饱和脂肪酸，机体多项免疫指标，如淋巴细胞增殖能力及抗体合成受到抑制

　　小鼠实验证明，Ω-6 多不饱和脂肪酸明显抑制感染肺炎支原体或注射致癌物的小鼠 DCH 反应。

　　另外，膳食脂肪与肿瘤的发生有关，给啮齿类动物喂饲高浓度多不饱和脂肪酸，其肿瘤发生率升高。已知 Ω-6 是前列腺素合成的前体，PGE-2 能抑制 NK 细胞活性和淋巴细胞毒作用，自由基及脂质过氧化物的增加也能抑制免疫功能，使肿瘤发生率升高。

　　动物实验和临床研究均已证实，摄入富含 α-亚麻酸（Ω-3） 时多不饱和脂肪酸的膳食可抑制自身免疫性疾病。

　　位于北极的因纽特人从海洋哺乳动物和鱼类中获取高脂肪，他们摄入大量 α-亚麻酸（Ω-3）时多不饱和脂肪酸，且 Ω-3 与 Ω-6 多不饱和脂肪酸的比例高达1∶1。

　　研究发现与膳食中 Ω-3 与 Ω-6 比例为 0.04～0.1∶1 的西方人相比，北极因纽特人自身免疫性疾病和炎症性疾病的发病率要低的多。究其原因可能与免疫应答有关的前列腺素和白三烯合成有关，还可能与因纽特人对必须脂肪酸的代谢遗传不同有关。

　　此外，膳食脂肪也能影响非特异性免疫功能。例如，静脉应用甲基软脂酸明显抑制单核-吞噬细胞系统的吞噬细胞活性，生理浓度的饱和脂肪酸和高浓度不饱和脂肪酸能抑制中性粒细胞的趋化活性和吞噬作用。

　　多不饱和脂肪酸对免疫反应的影响可能涉及复杂的生理和生化机制。其中，多不饱和脂肪酸通过改变淋巴细胞膜的流动性和前列腺素的合成而引起免疫反应的改变可能起关键作用。

　　脂肪酸对免疫系统功能的重要影响之一表现在它们可影响细胞膜的流动性。细胞膜流动性随着细胞膜上脂肪酸链长度的增加而降低，并随着脂肪酸不饱和程度的增加而升高。

　　组织细胞合成前列腺素的主要前体物质是花生四烯酸和亚油酸。在体内，亚油酸饱和酶催化转变成花生四烯酸。正常情况下，花生四烯酸储存于细胞膜磷脂中，当组织活动需要时，花生四烯酸由磷脂中释放，合成前列腺素。

　　一般来说，富含 Ω-3 多不饱和脂肪酸的饮食往往可抑制过度的免疫反应，这与慢性炎症性疾病如风湿性关节炎等有关。但是 Ω-3 多不饱和脂肪酸对抵抗病原体的免疫反应并不产生不良影响。富含 Ω-6 多不饱和脂肪酸的饮食对免疫反应有不同的影响，既可以促进炎症反应，也可以产生抗炎症反应。

　　“Omega-3脂肪酸穿越血脑屏障的结构基础”的研究论文。该文献描述了一种将Omega-3运输到大脑中的分子工作机制，可能是解锁血脑屏障的关键，可以帮助研究人员开发出能够更好地穿过血脑屏障的神经疾病药物。

　　大脑中的脂类，主要由特殊的高度不饱和脂肪酸（HUFA），特别是 Ω-3 和 Ω-6 构成。因此，哺乳动物大脑的大小，在某种程度上讲，是由机体通过食物获取大脑的主要构成成分（特别是 Ω-3）的能力决定的。

　　α-亚麻酸，是人体必需脂肪酸。是大脑和脑神经的重要营养成分，摄入不足将影响记忆力和思维力。 近代科学研究认为：它是维系大脑进化的核心物质，它的最终代谢产物 EPA 和 DHA 是组成神经细胞膜的重要成分。 α-亚麻酸具有增强智力、提高记忆力、保护视力、抑制血压、改善睡眠、预防心肌梗塞和脑栓塞、降低血脂及促进胰岛素分泌、及抑制并发症等生理功能。

　　此外，长期缺乏 α-亚麻酸（Ω-3）时对调节注意力和认知过程有不良影响，这可能与大脑皮质额叶中的多巴胺能和5-羟色胺能发生改变有关。

　　人体必需脂肪酸 α-亚麻酸（Ω-3）必须靠膳食脂肪提供，必需脂肪酸的衍生物具有多种生理功能。如DHA（Ω-3）脑、神经组织及视网膜中含量最高脂肪酸，故对脑及视觉功能发育有重要的作用。

　　维生素及其代谢物对于许多生理过程都是必不可少的，在胚胎发育和人体物质代谢等过程中发挥着激素和抗氧化剂、组织生长和分化的调节剂等多种功能。

　　多种维生素对免疫功能发挥着多种影响作用，如淋巴细胞活化和增殖、T辅助细胞分化、组织特异性淋巴细胞归巢、特异性抗体的产生及再分化以及免疫应答的调节等。

　　维生素A 对体液免疫和细胞介导的免疫应答起重要辅助作用，能提高机体抗感染和抗肿瘤能力。维生素A 缺乏或不足时对特异性及非特异性免疫功能均可产生显著影响。

　　维生素A 缺乏动物的胸腺皮质萎缩，脾脏生发中心减少，胸腺和脾脏淋巴细胞明显耗竭，外周血 T细胞 减少，细胞体外增殖能力降低，补充维生素A 后恢复正常，掺入率与补充的维生素A呈剂量反应关系；维生素A还能增强移植物排斥反应和DCH反应，消除免疫耐受。

　　影响免疫反应的各种细胞因子也可能在维生素A缺乏时发生改变，从而影响体内抗原-抗体反应。

　　维生素A 缺乏的其他后果是肺、胃肠道和尿道内壁的完整性受损。因此致病菌更容易穿透上皮屏障，引起严重的感染。

　　很多研究表明维生素A 的摄入量对于调节肠道免疫过程的重要性。补充维生素A 可以通过恢复肠道完整性来阻止腹泻。最近的研究证明维生素A 的代谢物维A酸是由特定的肠道免疫细胞合成的，而不是由其他淋巴器官中的同类免疫细胞合成的。维A酸 引导抗原特异性T细胞从外周组织转移到肠道内，在那里首次接触到抗原。

　　最近在发展中国家进行的临床试验表明，补充维生素A 可使儿童死亡率降低30%，并减少儿童腹泻病的严重程度。然而，在呼吸道病毒感染儿童中补充维生素A的临床试验结果却并一致。

　　据估计，全世界有10亿人存在维生素D 缺乏或不足。近几十年来的研究结果表明，维生素D 缺乏的人比拥有充足血浆维生素D 水平的人更容易发生呼吸道感染，其感染频率更高、患病程度也更严重。

　　维生素D是一种重要的免疫调节剂。体内包括免疫细胞在内的大部分细胞含有维生素D 受体。

　　肝细胞、肾细胞和巨噬细胞等都具有使维生素D 转化为其生物活性形式的酶。刺激巨噬细胞中toll样受体不仅可以促进维生素D 前体转化为其活性形式，还能促进维生素D 受体的表达。巨噬细胞中的维生素D 可调节内源性组织蛋白酶抑制素的合成，并调节细胞因子分泌的模式。组织蛋白酶抑制素和细胞因子都能增强人体对病原体的防御能力。

　　显然，维生素D 是toll样受体激活与先天性免疫抗菌反应之间的关键环节。

　　流行病学和临床研究的结果进一步表明，当血清维生素D 水平较高时，罹患自身免疫性疾病的风险降低。

　　维生素E 缺乏对免疫应答可产生多方面的影响，包括对 B细胞 和 T细胞介导的免疫功能的损害。

　　维生素E 能增强淋巴细胞对有丝分裂原的刺激反应性和抗原、抗体反应，促进吞噬。小鼠T、B细胞的增殖能力与血浆维生素E 含量成显著相关；维生素E缺乏症状出现以前，机体免疫功能已有明显改变。维生素E缺乏引起的免疫功能受抑与Th细胞减少有关。

　　另外有人认为，维生素E 能直接刺激 B细胞 使其增殖，它能使血清中某种免疫抑制因子不被活化。近来有研究表明，维生素E缺乏时 RNA 和蛋白质生物合成受明显抑制，因此维生素E也可能通过影响核酸、蛋白质代谢，进一步影响免疫功能。

　　维生素E 影响细胞膜的流动性：免疫活性细胞的功能有赖于胞浆膜完整的结构，膜流动性改变可能影响膜上受体的运动，受体与配体的识别和结合等，维生素E通过其抗氧化作用维持一定的膜脂质流动性，从而影响淋巴细胞功能；

　　维生素E 调节前列腺素合成：维生素E的抗氧化作用可以防止多不饱和脂肪酸（PUFA）转化成过氧化中间代谢产物，如前列腺素、白三烯等，已证实前列腺素可以抑制淋巴细胞转化、细胞因子如IL-1、IL-2的分泌；

　　维生素E 保护淋巴细胞免受巨噬细胞产生的抑制物的作用；巨噬细胞可以产生前列腺素、白三烯、超氧阴离子、单线氧、过氧化氢等，这些巨噬细胞代谢产物均可抑制免疫反应。

　　在对人体进行的对照试验中，高浓度的维生素E能增强细胞免疫反应，降低老年人前列腺素E2的生成。高浓度的 前列腺素E2 可抑制 T细胞 的功能和增殖，并且维生素E还可预防免疫细胞膜的氧化损伤，因此认为给老年人补充维生素E能增强其免疫功能。

　　然而，补充维生素E 的效果会随着维生素E的摄入水平、剂量、年龄、吸烟、居住条件及其他因素的不同而出现各种不同的结果。

　　核酸和蛋白质的合成以及细胞的增殖需要维生素B6，因而维生素B6 缺乏对免疫系统所产生的影响比其他 B族维生素 缺乏时的影响更为严重。

　　用缺乏维生素B6 的膳食并加上脱氧吡哆醇可以诱发动物的维生素B6 缺乏症，在缺乏维生素B6时总的核酸合成减少。维生素B6 缺乏时对免疫器官和免疫功能都有不利影响。

　　胸腺重量减小，有的实验性维生素B6 缺乏动物的胸腺只有对照组的1/8。脾发育不全，空斑形成细胞数少。淋巴结萎缩，周围血液中的淋巴细胞数减少。

　　因维生素B6 缺乏时影响核酸的合成，对细胞分裂和蛋白质的合成均不利，因而影响抗体的合成。维生素B6 缺乏时对绵羊细胞所形成的凝集抗体，对白喉类毒素及流感病毒所形成的抗体均减少。抗体在体外与白喉毒素抗原的结合力下降。

　　临床研究发现维生素B6 缺乏导致对肌肉痉挛毒素和伤寒疫苗抗体形成受到影响，进一步研究发现维生素B6 和泛酸两者均缺乏时，抗体免疫应答反应产生严重损害。

　　维生素B6 缺乏时动物的皮肤延迟型超敏反应减低，但如在缺乏期致敏而以后迅速恢复正常膳食，则动物对抗原仍有应答。表明在缺乏时免疫应答的传入侧翼或称致敏侧翼并未受影响，维生素B6缺乏动物的淋巴细胞在体外试验中对PPD仍有反应性证实了这一点。因不同动物或不同个体都有组织相容性抗原，在接受异体组织后可以诱发宿主抗移植物反应。

　　维生素B6 缺乏时，宿主对移植物的耐受性增加，移植物存活时间延长。维生素B6 缺乏大鼠的胸导管中的淋巴细胞数减少，特别是 T淋巴细胞 数减少更为明显。胸导管淋巴细胞的混合淋巴细胞反应明显降低，3H-胸苷的掺入减少55%。

　　一些器官如胸腺能将维生素C 浓缩到比血液中含量高得多的水平，维生素C在免疫细胞中的浓度也很高，但在感染期间其浓度迅速降低。维生素C 还可调节吞噬细胞的功能、T淋巴细胞 的增殖、细胞因子的产生和单核细胞黏附分子的基因表达等。

　　在维生素 C缺乏时，吞噬细胞无法发挥正常的功能，从而导致对感染的抵抗力下降。对志愿者进行了大量的对照试验以评估维生素C 对普通感冒的影响。

　　结果表明，经常性以每天200mg以上的剂量服用维生素C的人患感冒的病程比不服用维生素C的人稍短（约为10%）。

　　微量元素在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些关键性的新陈代谢却是十分必要的。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病，甚至危及生命。比较明确的是约 30% 的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。

　　许多微量元素在正常免疫反应中起着重要作用，它们直接参与免疫应答过程。如缺乏铁、锌、锰、铜和硒等都会使免疫功能下降。机体内含铁、铜、锌总量减少均可减弱免疫机制（抵抗疾病力量），降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。

　　对于许多细胞来说，铁 是一种重要的营养物质，它可激活多种酶。铁缺乏，核糖核酸酶活性降低，肝、脾和胸腺蛋白质合成减少，使免疫功能出现各种异常，如淋巴样组织萎缩，胸腺淋巴细胞及外周血T细胞减少，淋巴细胞增殖能力、PFC产生、巨噬细胞和NK细胞功能均受抑。

　　缺铁时淋巴细胞在体外对抗原的反应亦降低。用铁治疗后皮试反应改善，但仍低于正常；淋巴细胞在体外对抗原的反应仍较低。铁缺乏时巨噬细胞移动抑制因子受到抑制，而治疗后改善。铁缺乏可以干扰细胞内含铁金属酶的作用。含铁核糖核苷酸还原酶的活性降低可以使吞噬细胞合成过氧化物减少，以致影响这些细胞的杀菌力。

　　细菌在体内和体外为要达到充分地生长和繁殖都需要适量的游离铁，在培养基中加入铁或高铁血清可以促进细菌和真菌的生长。有些细菌可以分泌一种含铁物，而与周围的铁螯合以利细菌利用。细菌的毒力愈高，其产生含铁物的能力愈强。

　　在细胞外液及人乳中含有两种铁结合蛋白，即运铁蛋白和乳铁蛋白分子，有与铁结合的能力。这些铁蛋白可以从细菌的含铁物中把铁夺取过来，以限制体内细菌对铁的利用，从而达到抑制细菌生长的目的。严重的蛋白质营养不良时，血清运铁蛋白的含量减少，比总蛋白的减少更明显。

　　此外，在慢性铁过多，如输血性铁沉着症患者的组织内有一种分子量为1500～5000的铁螯合物，它可以使革兰阴性细菌摄取铁的量增加，并促进细菌的生长。

　　需要注意的是，铁不仅对正常的免疫反应是必要的，而且对病原体的正常生长也是必需的。如果个体的铁缺乏在还未损害到免疫功能时，补铁只会对致病菌有益。因此，对该微量元素的补充必须进行个体化考虑。

　　免疫系统细胞所含有的大量的酶需要锌进行功能调控。锌缺乏引起免疫系统的组织器官萎缩，含锌的免疫系统酶类活性受抑制，并使细胞免疫和体液免疫均发生异常。

　　缺锌的影响是多方面的，最主要是影响T淋巴细胞的功能，还影响胸腺素的合成与活性、淋巴细胞的功能、NK细胞的功能、抗体依赖性细胞介导的细胞毒性、淋巴因子的生成、吞噬细胞的功能等。

　　临床上，缺锌儿童表现为淋巴细胞减少，胸腺萎缩，迟发过敏反应能力减弱，伤口愈合延缓，对病原微生物易感性增高。补充锌可以降低儿童患腹泻和急性呼吸道感染的风险，从而降低儿童的发病率和死亡率。

　　对人类实验性轻度锌缺乏症的研究发现，缺锌主要影响T细胞的功能，可导致T细胞亚群之间的不平衡、细胞因子（白介素-2、γ-干扰素）的合成减少以及自然杀伤性细胞的活性减弱等。

　　老年人缺锌也导致免疫反应受损，补锌可使其恢复。目前还没有令人信服的证据表明锌可以有效治疗普通感冒。锌缺乏和补锌可通过多种方式对免疫系统产生影响。

　　研究表明，摄入推荐摄入量两倍的锌对健康成年人的免疫系统不会产生不良影响。然而，当摄入剂量继续增加，超过RDA的两倍时，则可能损害免疫系统。

　　已知铜是许多酶的组成成分，如超氧化物歧化酶、细胞色素氧化酶、血浆铜蓝蛋白、单胺氧化酶等。这些铜依赖性酶为许多生化代谢过程所必需。

　　其中，超氧化物歧化酶催化超氧化自由基的歧化反应，防止毒性超氧化自由基堆积，从而减少自由基对生物膜的损伤。铜缺乏可能通过影响免疫活性细胞的铜依赖性酶而介导其免疫抑制作用。

　　超氧化物歧化酶在吞噬细胞杀伤病原性微生物过程中起重要作用。细胞色素氧化酶是线粒体传递链的末端氧化酶，此酶的催化活性下降，氧化磷酸化作用减弱。免疫活性细胞的氧化磷酸化作用受损伤将直接破坏其免疫功能。

　　铜缺乏影响单核-巨噬细胞系统对感染的免疫应答，吞噬细胞的抗菌活性减弱，机体对许多病原微生物易感性增强。胸腺素和白介素分泌物少，淋巴细胞增殖及抗体合成受抑，NK细胞活性降低；边缘性铜缺乏即可引起脾T细胞亚群改变，如表达Thy1、Lyt2细胞减少。NZB小鼠出生后即喂铜缺乏饲料，结果有表面标志Ly5、Lyl、B-220和SIg的脾淋巴细胞也减少。

　　已证实铜能作用于淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。缺铜性疾病可引起T细胞功能障碍，缺铜小鼠胸腺萎缩，脾大。

　　硒在氧化还原平衡中起着关键作用，能保护免疫细胞DNA免受损伤。硒也是酶的重要辅助因子。硒对体内免疫的适度反应非常重要，可同时对先天性免疫系统和后天性免疫系统造成影响。

　　由于吞噬细胞能产生大量的活性氧，硒可能是保护吞噬细胞免受过度氧化损伤的一个重要因素。由于硒通常与维生素E之间的相互作用，很难对硒的作用进行单独评价。

　　在一项人体研究中，对摄入硒临界量的健康男性进行数周的硒补充。补硒（50μg/d和100μg/d）可改善细胞免疫反应，而体液免疫反应没有变化。

　　此外，通过补充硒可以减少数种病毒感染的发病率和死亡率，如艾滋病病毒、脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等。

　　近年来，膳食纤维及其代谢物在预防或治疗食物过敏中的应用受到了人们的广泛关注。

　　动物实验发现，高纤维饮食（富含瓜尔胶和纤维素）通过改变肠道菌群和短链脂肪酸的合成来保护小鼠不受花生过敏的影响。在补充膳食纤维的小鼠后代中发现其过敏性下降和过敏性症状减轻。

　　这表明膳食纤维对小鼠食物过敏的发生有显著的影响，甚至对高纤维饮食动物的后代也是如此。

　　膳食纤维除了对过敏反应的间接影响，膳食纤维还可以对过敏反应造成直接作用（即在微生物发酵之前），这可能是通过抑制肥大细胞激活从而直接调节食物过敏症状，这对食物过敏患者来说可能是一个重要的发现。

　　过去几十年膳食结构的变化与疾病的相关性在膳食纤维和脂肪摄入相关的流行病学研究中尤为明显。非洲农村人群比西方人群摄入更多的膳食纤维，前者很少患过敏、哮喘或结肠癌。

　　研究表明，膳食纤维的高摄入量与包括心血管疾病、癌症、传染病和呼吸系统疾病等一系列疾病的低死亡风险相关，而摄入高脂肪和低水果蔬菜与哮喘恶化有关。

　　与此相反，以大量食用蔬菜、水果、橄榄油和鱼类为基础的地中海饮食现在至少在预防心血管疾病和哮喘方面得到了许多科学研究的证实。

　　肠道菌群的组成和活性可以通过调整益生菌、益生元和膳食纤维的摄入来进行改变。增加乳酸菌和双歧杆菌的摄入量可以提高肠道免疫力，并可能影响整个免疫系统。

　　除了这些间接影响外，益生元、益生菌及其代谢产物还可能对免疫系统产生直接的影响作用。

　　过去十多年营养学的研究清楚地表明，除了必需营养素以外，植物化学物等非营养成分对人类健康的影响也很大。

　　迄今为止，有关植物化学物与免疫系统关系的研究主要集中在类胡萝卜素和类黄酮等的免疫调节功能。

　　动物研究已经清楚地显示了类胡萝卜素具有增强免疫系统功能的作用。流行病学研究表明，富含类胡萝卜素的饮食可以降低呼吸道感染的风险。大量摄入类胡萝卜素与血液中炎性标志物的含量减低呈相关关系，表明类胡萝卜素具有抗炎作用。

　　一些研究表明，补充类胡萝卜素可能对免疫功能受损的人有益。给老年人补充类胡萝卜素后可观察到其已下降的自然杀伤性细胞的活性可恢复到正常水平。此外，有研究观察到类胡萝卜素摄入量低的人进食富含类胡萝卜素的食物后，其体内的各种免疫反应得到增强。

　　虾青素是类胡萝卜素的含氧衍生物，是一种链断裂型抗氧化剂，属于酮式类胡萝卜素。

　　并且虾青素是类胡萝卜素家族中，唯一能穿透“血脑屏障”的膳食营养素。具有极强的抗氧化作用。

　　免疫反应细胞尤其对因自由基引起的氧化压力和膜损伤敏感，因为他们特别依赖于经由细胞膜感受器来完成细胞间的通信。而且这些细胞中的一些噬菌细胞的作用是释放自由基以便能快速的破坏这些细胞。

　　虾青素能显著促进人体免疫球蛋白的量以响应依赖TD-Ag的抗原从而能增强抗体反应和增加体液免疫的功能。

　　人体代谢过程中会产生氧化分子，我们称之为自由基。自由基具有极高的反应性，可以引发脂质过氧化反应、破坏碱基导致遗传突变、还能促使氧化产物对蛋白质分子的攻击引起蛋白质的交联变性等。

　　生物膜系统中的脂质65%左右为多不饱和脂肪酸，其高不饱和性，让自由基很容易从细胞膜的不饱和脂质中得电子，造成生物膜结构的损伤，使膜上多不饱和脂肪酸与蛋白的比例失调、其液体性、流动性、交联性、通透性、离子转运及屏障机能受到损害，直接影响细胞的分化、分裂以及遗传。

　　正常状态下，机体内存在着防御自由基的系统，与自由基的氧化损伤保持动态平衡，一旦机体内产生较大量的自由基且未能及时被防御系统清除，平衡则被打破，从而引起机体生物分子的过氧化反应，导致相关系统的疾病，如动脉粥样硬化、血栓的形成、心肌缺血再灌注损伤等。

　　虾青素可通过淬灭单线态氧、清除自由基、防止脂质过氧化、增加抗氧化酶蛋白的表达等四种途径来发挥其抗氧化作用。

　　由于虾青素不仅含有长共轭多双链，且末端各有一个含有不饱和 α-羟基酮 的环状结构，其极性末端像一座桥可横跨生物膜，能增加膜的稳定性和机械强度，这使得虾青素的抗脂质过氧化活性优于其它的抗氧化物。

　　HO-1 是氧化应激反应的常规指标，在抗氧化损伤的应激反应机理中起标志作用。虾青素会抑制由 UV 照射引起的 HO-1 正向调节。这个发现很清楚地说明虾青素能够抗氧化的原因是它能从根源上抑制活性氧的生成，而非简单地除掉已形成的活性氧。

　　因此虾青素可以安全有效地被用于防止因活性氧生成修复的 UV 诱导性机体损伤。

　　大多数体外研究表明黄酮类化学物具有免疫抑制作用。人体干预试验表明，类黄酮中的花青素在膳食剂量水平（相当于摄入100g越橘）时就具有抗炎作用。分子研究表明黄酮类化学物能干扰免疫细胞中的信号转导过程。

　　应该注意到，这些研究结果是在进食富含黄酮类化学物的膳食之后出现的，通常人体中黄酮类化学物不太可能达到这样高的浓度。

　　蜂胶是一种极为稀少的天然资源。蜂胶含有黄酮类、酚类、内酯、醛、酮、甾类等化合物，同时为无毒、无刺激、无致癌性，并具有抗菌、抗病毒、免疫激、镇痛、促进组织再生等作用，因此蜂胶享有“紫色黄金”美誉。

　　能起到全面调理，平衡机体免疫功能的作用。经现代化学分析证明，蜂胶具有复杂而独特的化学组成。 内含二十大类共三百余种营养成份，其中已被鉴定的有七十多种黄酮类化合物。

　　黄酮是人体必需营养素之一，体内不能合成，但对调节生理功能，提高生命运动质量有着重要意义。

　　蜂胶能显著抑制和杀灭多种细菌、病毒，对正常细胞没有毒副作用，有效缓解哮喘、咽炎、慢性鼻炎、感冒等不适症状。

　　蜂胶具有很好的抗微生物活性，对细菌、真菌乃至寄生虫的生长均有良好的抑制作用，特别是近年来围绕蜂胶抗耐药菌的研究，也为开发新的抗生素药物提供思路。

　　Jabir 团队发现蜂胶可以通过调节自噬从而加快降解绿脓杆菌感染后产生的炎性因子IL-1β 和 NLRC-4。

　　Franchin 团队总结了蜂胶抗炎的主要分子机制，包括抑制 TNF-α 等炎性因子和 CXCL1/KC 等趋化因子，抑制 IκBα、ERK1/2、JNK 和p38MAPK 的磷酸化，抑制NF-κB 的激活，抑制中性粒细胞黏附和转位。研究发现蜂胶可以通过抑制自噬和 MAPK/NF-κB 通路来缓解 LPS 诱导的人脐静脉内皮细胞炎症。

　　1967年，美国林登佛尔塞（Lindenfelser）的研究证明，蜂胶对25种细菌有抑制作用。

　　1980年，中国的贺天笙等通过试验证明，蜂胶对14个菌种，包括肺炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等，有明显的抑制作用。

　　1994年，日本的松野哲也通过试验证明，蜂胶对16种菌，包括肺炎菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、鼠伤寒杆菌等，有明显抑制作用。

　　1996年，中国的程文显等通过试验证明，蜂胶对于牙周疾病的致病菌，有明显的抑制作用（此后便研制出了蜂胶牙膏）。

　　法国学者 Ranfaing 报道了蜂胶提取物对尿道致病性大肠杆菌（UPEC） 的作用，他们的实验结果显示蜂胶可以有效增强大肠杆菌 （UPEC）的防治效果。

　　临床基础研究资料显示，蜂胶通过激活免疫细胞，刺激抗体的产生，从而进行免疫调节增强免疫力。

　　为探究蜂胶增强免疫力的作用，在科学家开展的一项动物实验中，研究人员给小鼠使用蜂胶活性成分提取物后发现，蜂胶能够有效地提高小鼠体内相关免疫因子（细胞因子、白细胞介素-2、白细胞介素-4 及干扰素）的水平，增强小鼠的免疫系统功能。

　　而其出色的抗氧化活性也被认为是抗炎活性的机制之一。近年来对蜂胶抗氧化，抗炎活性的研究逐渐从体外转移到了体内，越来越多的科学家选择动物模型来进一步验证蜂胶的抗氧化能力。

　　越来越多的研究结果显示，蜂胶黄酮类化合物有抗癌、抗衰老、抗氧化、清除自由基等活性，能保护生物体内大分子物质防御细胞因氧化反应而损伤，抑制细胞凋亡。

　　曹小燕等发现蜂胶黄酮具有较好的羟基自由基和超氧阴离子自由基抑制作用，其抑制效果随浓度的增加而提高。

　　蜂胶具有明显抗氧化作用，有助于消除色斑。 Benguedouar 的研究结果显示，蜂胶中最丰富的黄酮类化合物高良姜素( galangin) 能够以剂量依赖性方式显著降低体外培养的黑色素瘤细胞数量并使其凋亡。

　　Boufadi 团队利用 Wistar 大鼠证明口服蜂胶提取物可以有效缓解氧化应激对肝脏、肾脏、肺部的损伤，特别是脂质过氧化状态。

　　同样，与很多人的想象正好相反，现代营养科学已充分证明，癌症并不是必然发生的事情。 采取科学、健康、均衡、合理的膳食及生活方式，包括癌症在内的多数的疾病是可以被预防的。

　　就像 1000个人心目中有 1000个哈姆雷特般， 1000个人心中更有 1000种不同的“保健养生”理论。 真知灼见往往被无数误导性信息，甚至于有害信息所掩盖。

　　我希望能改变这种现状，希望用个人微薄之力，让更多的人来理解营养与健康之间的关系。 希望这些努力能消除一些当前的误会，还营养科学一个充实、健康的宣传环境。

　　我们关注营养学的目的，不是打着 “健康”的旗号，假以“自律”的口号，劝人抛弃一个个人生的乐趣去追求健康的结果。而是要利用好这些经无数科学家研究并论证的知识，帮助并引导大众去追求一个个建立在健康基础上的快乐。

　　希望这些膳食营养均衡的建议能帮助到你运用好这些知识去呵护爱你及你爱的人，陪伴他们在漫长的人生道路上，多享受一些生活的美好，少遭受一点疾病的痛苦。

　　前言：维生素D相信大家都了解，与骨骼，促进钙吸收有关，也知道维生素D可以通过晒太阳来进行补充。讲到维生素D我就不能不去提到钙、磷两种矿物质，也不得不说一下儿童和中老人两个特殊群体。

　　维生素D对热、碱性环境较为稳定，所以对于缺乏维生素D的人群需要控制酸性食物的摄入。

　　还有一种说法是国际单位值IU：400~800IU，最大不能超过4000IU。老年人可适当增加摄入量

　　以上数据是为了在购买维生素D补充剂或者声称富含维生素D食物时，作为参考值，这样就知道这个商品是不是真的补充维生素D为主的食品了

　　2、动物肝脏、蛋黄，都含有一些维生素D，但量不多，因为在天然的食物中就很少，所以还是多晒太阳

　　1、维生素D对于婴幼儿来说，如果缺乏容易引起“佝偻病”而新生儿、婴幼儿不建议直接补充钙，有必要适当补充维生素D，可以选择鱼肝油，不仅仅含有维生素D还有维生素A。因为新生儿和婴幼儿晒太阳的时间较少，而且处在快速生长发育期，所以需要关注维生素D补充。

　　2、学龄前儿童和青少年，注意骨质疏松，没错是【骨质疏松】虽然骨质疏松是老年性疾病，但研究表明从小关注补充维生素D或者钙是可以预防老年骨质疏松发生概率的。

　　3、对于来年人来说，建议直接服用综合营养素，因为钙磷比是促进骨骼健康的重要因素之一，而我们个人控制钙磷比是比较复杂的事情，所以选择专为老年人使用的综合营养素。

　　维D高的食物：牛奶、奶油、蛋黄、肝脏、黄油、鱼油和油性鱼（金枪鱼、鲭鱼、鲑鱼和沙丁鱼等。或者直接吃维D保健品。